6月7日，第72期中国医学科学院协和学术沙龙举行。来自院校协和医院、阜外医院、肿瘤医院、基础所、药物所、药生所、动研所、放射所，北京大学医学部和北大医院等单位三十余位专家围绕“糖尿病发病机制研究进展”这一主题进行了交流和讨论。北京大学医学部杨吉春教授，医科院北京协和医院肖新华教授、李玉秀教授和基础所常永生教授先后作了主题报告。
杨吉春教授围绕“非胰岛素依赖途径治疗糖尿病”介绍了其课题组十几年的研究及最新进展。报告中，杨教授探讨了ATPsβ在糖脂代谢中的作用，并着重讲解了新的细胞因子家族FAM3A在糖尿病及脂肪肝发生发展中的作用以及其具体的调控机制。
肖新华教授作了“糖尿病发生发展与代谢记忆机制”的报告。肖教授介绍了多项国际大型临床研究已证实在糖尿病早期存在“代谢记忆”现象，报告了课题组在成年期糖尿病的独立危险因素研究结果，并从表观遗传方面探讨了相关发生机制。
李玉秀教授分享了课题组在“2型糖尿病血脂代谢异常与胰岛素抵抗和胰岛功能”研究结果，指出由于在血糖正常的个体中TG/HDL-C与β细胞功能存在的负相关性，可作为评估2型糖尿病发生风险的简易指标。
基础所常永生教授作了题为“机体糖脂代谢网络”的报告。他介绍了机体内主要的参与糖脂代谢的组织和器官，阐述了肝脏在机体糖脂代谢中的重要作用，并用一张肝脏糖脂代谢网络图揭示了肝脏内糖异生途径和脂肪的合成、降解、分泌及氧化过程。最后他还介绍了肝脏糖异生、氧化磷酸化、脂肪合成以及脂肪酸氧化等过程中的关键基因，以及实验室近年来围绕这些问题取得的研究成果。
与会专家围绕在当前研究背景下如何寻找并锁定糖脂代谢通路关键基因、如何通过构建有效动物模型研究基因功能、如何更加深入的开展糖尿病表观遗传学研究、以及如何实现临床需要与基础研究的良好衔接等问题展开了深入讨论。一方面，对于糖尿病发病机制的基础研究需要进行深入的临床验证，另一方面，临床特殊类型糖尿病（如MODY等）新的致病基因的发现有赖于系统的基因学研究，这些都对临床与基础的沟通、合作提出了更高的要求。
（学术沙龙办公室）
