【学术沙龙】第64期: 肿瘤代谢
第64期中国医学科学院协和学术沙龙于2015年12月23日18:30在东单三条礼堂会议室举行。来自中国医学科学院协和医院、肿瘤医院、基础所、药物所、药植所、动研所和微循环所，复旦大学和宾夕法尼亚大学医学院等单位的40余位专家围绕“肿瘤代谢”这一主题进行了交流和讨论。复旦大学雷群英教授、基础所黄波教授和宾夕法尼亚大学医学院杜文静博士分别作了主题报告。
雷群英教授作了题为“代谢异常与肿瘤发生”的报告。她介绍了代谢异常和肿瘤发生互为因果的关系，并在自己多年肿瘤代谢研究工作的基础上， 结合国内外同行的工作提出了将来值得关注的方向“细胞（肿瘤细胞）是如何感受代谢产物的调控”、“代谢物如何影响肠道菌群互作”和“代谢物如何影响肿瘤免疫”。
杜文静博士作了“p53与肿瘤代谢”的报告。她首先介绍了肿瘤代谢的标志性发现 Warburg effect，随后结合其自身的研究成果，分别从葡萄糖代谢、谷氨酰胺代谢和脂代谢的角度，详细阐述了p53在肿瘤代谢调节中的重要作用，并与与会嘉宾共同探讨了p53对于肿瘤代谢的调控，可能是其抑制肿瘤生长的重要原因，以及肿瘤代谢研究对于癌症临床治疗的应用前景以及指导意义。
黄波教授做了题为“肿瘤干细胞：重塑的糖酵解、糖异生、三羧酸循环及氧化磷酸化”的报告。报告中，黄教授提出糖代谢在生命进程中处于核心的位置，无论是婴儿的成长，还是肿瘤的发展，糖都起到了根本性的作用。他还介绍了该课题组近几年来在肿瘤代谢领域取得的最新进展，其中既包括从通过逆转肝癌细胞的糖代谢来治疗肝癌；也包括在肿瘤干细胞中发现糖异生的关键酶，即磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PCK1上调，并且通过抑制PCK1达到治疗肿瘤的作用；还包括最近才发现的，肿瘤干细胞通过下调PCK2与上调PCK1，相互形成联动，最终形成一种平衡，从而构成肿瘤干细胞的糖酵解、糖异生、三羧酸循环及氧化磷酸化的关键点，打破这一平衡，可以抑制肿瘤的发展。
针对三位教授的报告，来自基础、临床和药学等多领域的与会专家围绕着肿瘤代谢未来发展的方向，以及代谢对于肿瘤发生发展的因果关系和目前该领域技术方面的限制展开激烈讨论。讨论后，专家一致认为肿瘤细胞的代谢对于肿瘤学的发展及临床上找到进一步治疗肿瘤的方法有着极其重要的作用，但发展较慢。
（学术沙龙办公室）
