儿童发育与疾病研究中心曹春梅研究员团队
揭示血管增殖新机制
中国医学科学院儿童发育与疾病研究中心曹春梅研究员（首都儿科研究所）近期的研究工作显示，在损伤刺激诱导下SRSF1通过激活p53家族成员D133p53而促进血管平滑肌细胞和内皮细胞的迁移和增殖，相关研究成果以“ SRSF1 promotes vascular smooth muscle cell proliferat-ion through a D 133p53/KLF5 pathway ”（SRSF1通过D133p53/KLF5信号通路促进血管平滑肌细胞的增殖）为题于2017年8月11日在 Nature Communications 上在线发表。(论文链接： http://www.nature.com/articles/ncomms16016 ）
血管平滑肌细胞的迁移和过度增殖是许多严重心血管疾病的共同病因。丝氨酸/精氨酸剪切因子1（SRSF1）是高度保守的丝氨酸/精氨酸-富含家族蛋白，在mRNA代谢中发挥着关键作用。曹春梅研究员团队研究发现，在内膜增厚的病人血管中剪切因子SRSF1的表达上调，提示SRSF1与增生性血管疾病相关。深入的研究发现SRSF1通过转录调控，调节D133p53的表达，从而促进平滑肌细胞的迁移与增殖以及损伤诱导的新生内膜的形成。揭示了SRSF1-D133p53-KLF5信号轴对平滑肌细胞增殖的调控及机制（见图1），阐明了剪切因子SRSF1通过转录调控而非剪切调控在血管新生内膜形成中的重要作用。由此可推测抑制SRSF1可能成为防治增生性疾病的新手段。
图1. 刺激信号通过促进SRSF1表达促进血管新生。
曹春梅研究员为该文通讯作者，首都儿科研究所为第一完成单位。该研究获得了国家自然科学基金（项目编号：91439107, 81170100, 81370233)以及中国医学科学院医学与健康科技创新工程（2016-I2M-1-008）等资助。
(儿童发育与疾病研究中心)
